Tiền sản giật là tình trạng cao huyết áp do thai kỳ đi kèm với đạm niệu. Tiền sản giật thường xảy ra sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ và biến mất hoàn toàn sau sinh. Tuy nhiên, tiền sản giật có thể xuất hiện sớm hơn, trước tuần thứ 20 của thai kỳ, trong những trường hợp đa thai và thai trứng.




Ảnh: Gettyimages.


- Diễn tiến của tiền sản giật thường lũy tiến, tuy nhiên đôi khi cũng thấy bệnh tự phục hồi hoặc diễn tiến từng đợt. Nói chung, tiền sản giật xảy ra trước tuần thứ 28 thường diễn tiến nặng hơn là các rối loạn xảy ra sau tuổi thai này.



- Tiền sản giật thường gặp ở con so, nhất là ở thai phụ dưới 20 tuổi và trên 40 tuổi. Tuy nhiên, xuất độ này thay đổi theo môi trường sống (tình trạng kinh tế xã hội kém), ảnh hưởng di truyền (chị em gái, con gái, cháu gái).



Có sự tương quan giữa trọng lượng của mẹ (béo phì) và nguy cơ bị tiền sản giật. Đa thai tỷ lệ tiền sản giật tăng (song thai tỷ lệ tiền sản giật là 13% trong khi đơn thai là 5%).



Nguy cơ tiền sản giật cũng tăng ở phụ nữ bị tiểu đường, thai trứng, có bệnh lý mạch máu từ trước…



- Tiền sản giật là nguyên nhân chính gây tử vong mẹ, tử vong thai nhi, thai chậm phát triển trong tử cung. Nếu thai sống cũng có thể chậm phát triển tâm thần sau này.



Nguyên nhân và sinh bệnh học:



* Nguyên nhân gây nên tiền sản giật chưa được biết chính xác. Các yếu tố sau có thể góp phần trong sự xuất hiện của tiền sản giật:


Yếu tố miễn nhiễm - di truyền.


Yếu tố dinh dưỡng.


Rối loạn chức năng nội tiết.


Biểu hiện nhiễm độc.


Thay đổi về huyết động học.


Phản xạ dãn tử cung gây nên sự thiếu máu tử cung - nhau.


Tiến trình sinh lý bệnh của tiền sản giật có thể đã bắt đầu từ 3 – 4 tháng trước khi bắt đầu có sự gia tăng huyết áp quan sát được trên lâm sàng. Các yếu tố làm cơ sở để giải thích sinh bệnh học của tiền sản giật là:



- Sự thiếu máu tử cung - nhau làm hoạt hóa hệ thống rénine - angiotensine của tử cung.



- Có sự mất quân bình giữa hai loại Prostaglandine do nhau sinh ra là prostacycline và thromboxane.



- Sự không có hoặc giảm nồng độ NO có thể đóng một vai trò trong bệnh nguyên của tiền sản giật.



- Endotheline trong máu cao hơn ở phụ nữ bị tiền sản giật.



- Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) gia tăng cùng với sự gia tăng của kháng lực mạch máu tử cung nhau ở phụ nữ bị tiền sản giật.



- Những sang thương nội mô và co thắt mạch máu toàn thân trong tiền sản giật dẫn đến những thay đổi cơ quan đáng kể bao gồm những tổn thương không hồi phục của hệ thần kinh trung ương, thận và gan:



+ Hệ thần kinh trung ương: phù não mô kẽ với vi xuất huyết dạng tử ban có thể gây rối loạn thị giác (sợ ánh sáng, nhìn đôi, ám điểm) và nhức đầu.



Những tổn thương não chủ yếu sau khi khám nghiệm tử thi là: phù, sung huyết, thiếu máu khu trú, huyết khối và xuất huyết.



+ Thay đổi đáy mắt: phản ánh mức độ lan rộng co thắt tiểu động mạch (soi đáy mắt có thể cho thấy những thay đổi cấp tính và mãn tính).



+ Thận: tổn thương nội mô cầu thận đưa đến đạm niệu không chọn lọc và sự phá vỡ chức năng ống thận. Bài tiết acid uric, calci, kallikrein bị giảm. Acid uric trong máu tăng.



Sự phá vỡ nặng nề chức năng thận được chứng minh bởi tăng mức kallikrein và urea trong huyết tương cũng như bởi thiểu niệu hay vô niệu. Những thay đổi điển hình cho tiền sản giật như giảm thể tích huyết tương với cô đặc máu tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của suy thận cấp và kết quả là cần phải chạy thận nhân tạo.



+ Gan: trong tiền sản giật nặng, xét nghiệm chức năng gan có thể thay đổi, nồng độ SGOT, SGPT tăng cao, có thể tăng Bilirubin trong máu nhưng ít gặp hơn.



Tổn thương giải phẫu bệnh thường gặp nhất là hoại tử xuất huyết quanh khoảng cửa ở ngoại vi tiểu thuỳ gan. Những tổn thương này hiếm khi lan rộng nhưng sự chảy máu từ những tổn thương này có thể gây vỡ gan hoặc hình thành bướu máu dưới bao gan. (trường hợp xuất huyết gan, tỷ lệ tử vong khoảng 30%, cần được can thiệp phẫu thuật ngay lập tức để có thể cứu sống người bệnh).



+ Hình thành phù: báng bụng, tràn dịch màng phổi, màng tim do tăng tính thấm thành mạch và giảm áp lực thấm keo.



+ Tổn thương phổi: phụ nữ bị tiền sản giật tử vong thường luôn có phù phổi và viêm phổi xuất huyết lan rộng.



+ Tim mạch: hậu tải gia tăng do cao huyết áp, tiền tải cũng bị ảnh hưởng nhiều. Ở giai đoạn tiền lâm sàng thì phụ nữ bị tiền sản giật có sự gia tăng cung lượng tim đáng kể nhưng kháng lực ngoại biên thì bình thường. Khi có biểu hiện thì cung lượng tim giảm đáng kể và gia tăng kháng lực ngoại biên.



Phụ nữ bị tiền sản giật tử vong có xuất huyết dưới nội tâm mạc, huyết khối và hoại tử.



+ Thay đổi đông máu: tiền sản giật đi kèm với tăng tính đông máu trong 5 – 10% người bệnh. Giảm tiểu cầu do tiêu thụ tiểu cầu tại các mạch máu tận cùng. Đông đặc huyết tương cũng gia tăng. Tăng D-dimer, fibropeptide A, phức hợp thrombin-antithrombin III huyết tương. Những chất ức chế đông máu như antithrombin III và protein C giảm.



+ Bánh nhau: xơ vữa động mạch cấp (đoạn cuối của những động mạch xoắn trở nên bị bít tắc do sự tích tụ các bọt bào nhiễm mỡ, fibrin, tiểu cầu).



Sự tưới máu tử cung giảm gây nên nhiều vùng nhồi máu có thể dẫn đến suy thoái bánh nhau và làm cho thai chậm phát triển.



Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:



* Tiền sản giật nhẹ:



- Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ (đo 2 lần cách nhau 4 – 6 giờ và phải đo sau khi nằm nghỉ 15 phút).



- Protein niệu vết, + hoặc có thể tới ++.



- Có thể có phù ở mặt, chân tay; phù trắng, mềm, ấn lõm.



- Không có các triệu chứng khác.



* Tiền sản giật nặng:
































Triệu chứng lâm sàng:


- Tăng cân nhanh, phát triển phù toàn thân.- Rối loạn não hay tri giác (thay đổi nhận thức, nhức đầu, nhìn có ám điểm, nhìn mờ).- Đau thượng vị hoặc đau 1/4 trên phải bụng.


- Phù phổi hay xanh tím.


- Soi đáy mắt có co mạch.
Huyết áp:


- Tâm thu ≥ 160 mmHg.- Tâm trương ≥ 110 mmHg.- Gián đoạn nhịp sinh lý với đỉnh điểm vào ban đêm.
Chức năng thận:



- Thiểu niệu: thể tích nước tiểu < 400 ml/24 giờ.- Đạm niệu ≥ 2g trong nước tiểu tích tụ 24 giờ hoặc


3+ đến 4+ trên test bán định lượng.- Creatinin máu > 1,2 mg/dL.- Acid uric máu > 3,6 mg/dL (cho đến tuần thứ 32 của thai kỳ).


- Acid uric máu > 5 mg/dL (sau tuần thứ 32 của thai kỳ).
Chức năng gan:


- SGOT, SGPT gấp 3 lần bình thường.- Bilirubin > 1,2 mg/dL.
Tình trạng đông máu:


- Giảm tiểu cầu: < 100.000/ mm3.- Antiprothrombin III giảm, D-dimer tăng.
Tán huyết:



- LDH tăng.- Haptoglobin giảm.
Tình trạng thai:


- Siêu âm thai chậm phát triển và/hoặc thiểu ối.- Siêu âm Doppler: kiểu lưu lượng bệnh lý của động mạch tử cung, động mạch rốn, động mạch não giữa, ống tĩnh mạch.



Diễn tiến:



- Tiền sản giật có thể biến thành sản giật trong bao lâu và lúc nào khó đoán trước được.



- Tiền sản giật cũng có thể trở nặng sớm và nhanh khi có hội chứng HELLP (tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu).



Những diễn tiến nặng này làm gia tăng các nguy cơ như nhau bong non, suy thận, các biến chứng tim mạch hay mạch máu não… và thậm chí dẫn đến tử vong.



Tiên lượng mẹ và con:



Tuỳ thuộc vào tuổi thai, sự đáp ứng với điều trị và cách chấm dứt cuộc sanh.



Tiền sản giật có thể gây tử vong:



- Cho thai do:



+ Thai kém phát triển rồi suy thai.



+ Thai non tháng vì chuyển dạ tự nhiên hay do chủ động chấm dứt thai kỳ.



- Cho mẹ do:



+ Tai biến mạch não



+ Suy tim.



+ Suy hô hấp.



+ Suy thận cấp.



Điều trị:



* Tiền sản giật nhẹ:



- Nếu thai dưới 37 tuần:



+ Sản phụ được khuyên nghỉ ngơi.



+ Huyết áp thường được đo 2 – 3 lần mỗi ngày, các xét nghiệm cơ bản thường được thực hiện 2 lần mỗi tuần.



Nếu các dấu hiệu không tiến triển hoặc trở lại bình thường, sản phụ sẽ được theo dõi mỗi tuần 2 lần (huyết áp, số lượng nước tiểu, protein niệu, tình trạng thai) đến khi đủ tháng.



+ Sản phụ và gia đình được tư vấn về sự nguy hiểm của tiền sản giật nặng và sản giật, về chế độ ăn.



- Trong trường hợp thai trên 37 tuần:



+ Nếu cổ tử cung mở, bác sĩ sẽ bấm ối cho sinh.



+ Nếu cổ tử cung chưa mở, bác sĩ có thể gây chuyển dạ hoặc mổ lấy thai



* Tiền sản giật nặng:



Đôi khi đòi hỏi bác sĩ phải cho đo huyết áp với khoảng cách ngắn hơn nhiều (5 – 30 phút) bằng cách dùng thiết bị tự động.



Các xét nghiệm cơ bản thường được thực hiện 1 hoặc 2 lần mỗi ngày.



Phương thức điều trị nội khoa:



- Ổn định lâm sàng và ngăn chặn diễn tiến đến sản giật:



+ Sản phụ phải nghỉ ngơi tại giường.



+ Magnesium sulfate được cho dùng để ngăn chặn cơn co giật trong những trường hợp có xu hướng tăng co giật não bộ.



- Điều trị hạ áp:



Trong giờ đầu, bác sĩ chỉ giảm tối đa 20% huyết áp để tránh tình trạng giảm tưới máu thai cấp tính. Sản phụ luôn được giám sát với CTG monitoring khi được cho dùng thuốc hạ áp: Dihydralazine, Labetalol, Urapidil, Nifedipine.



- Bù dịch để duy trì lượng nước tiểu: Lactate Ringer, dịch keo (HAES 10%).



- Điều chỉnh rối loạn huyết động học:



+ Bác sĩ sẽ không dùng Heparin khi nào còn xuất huyết hoặc còn khả năng xuất huyết.



+ Nếu giảm khả năng đông máu xác đáng về mặt cầm máu sẽ được bác sĩ điều chỉnh bằng huyết tương tươi đông lạnh.



+ Giảm tiểu cầu sẽ được điều chỉnh bằng tiểu cầu đậm đặc.



- Để giảm nguy cơ phù phổi ở sản phụ bị tiền sản giật bác sĩ cho dùng ß-mimetics đôi khi cho kèm corticosteroids để làm phổi thai nhi trưởng thành.



Xử trí sản khoa:



Nguyên tắc xử trí: “Ưu tiên cho mẹ có chiếu cố đến con”.



Biện pháp xử trí của bác sĩ tùy theo mức độ nặng của bệnh, diễn tiến của bệnh, mức độ trưởng thành của thai, chức năng nhau và sự oxy hóa của thai:



- Nếu diễn tiến bệnh nhẹ, đáp ứng tốt với điều trị, tuổi thai >34 tuần, biểu đồ nhịp tim thai bình thường trên Non-stress test hoặc Stress test thì mục tiêu là tiến đến sanh tự nhiên (khởi phát chuyển dạ với Prostaglandins).



- Nếu diễn tiến bệnh nặng, tiền sản giật không đáp ứng điều trị, có dấu hiệu thai ngạt trong tử cung (biểu đồ nhịp tim thai bất thường) thì mục tiêu là sanh nhanh bằng mổ lấy thai (có thể giúp cho phổi thai nhi trưởng thành trước khi mổ lấy thai nếu được).